FGF2 и PTPN11, имащи отношение в мозъчното увреждане, причинено от анестезия със севофлуран

ОтИванела Димитрова

Уважаеми колеги, представяме на Вашето внимание публикация на тема:

„Fgf2 и Ptpn11, имащи отношение в мозъчното увреждане, причинено от анестезия със севофлуран“ с авторски колектив: Zhang, Lin MD; Xu Lingyan MD

Проучването има за цел да оцени молекулярните механизми, лежащи в основата на церебралното увреждане, вследствие провеждане на анестезия със севофлуран. За тази цел се използва биоинформатична технология за изследване на основните гени, участващи в мозъчното увреждане и тяхното сравнение с нормалните мозъчни тъкани.

Основните акценти в публикацията:

  • Индуцираното от анестезия със севофлуран мозъчно увреждане може да доведе до когнитивна дисфункция при пациенти след операция, което да повлияе върху тяхната работоспособност, влошавайки качеството им на живот
  • Въпреки продължаващите изследвания на индуцираното от севофлуран мозъчно увреждане, неговата патогенеза остава неизяснена. Констатациите от проучването показват високи нива на експресия на гените Fgf2 и Ptpn11, което пряко корелира с прогнозата. 
  • Задълбоченото изследване на техните молекулярни механизми дава възможност за бъдещи терапевтични насоки и може да доведе до идентифициране на повече молекулярни мишени и лекарства, предлагащи възможности за лечение.
  • Fgf2 е растежен фактор, който играе значителна роля в клетъчната пролиферация и синаптичното образуване. Ptpn11 е фосфатаза, която играе решаваща роля в трансдукцията на клетъчния сигнал.
  • Свръхекспресията на гените Fgf2 и Ptpn1 може да инхибира процеса на клетъчна апоптоза, което води до прекомерно активиране на възпалителния отговор. Колкото по-високи са нивата на експресия, толкова по негативно е въздействието върху мозъчната тъкан след анестезия със севофлуран.

Пълния текст на статията можете да прочетете ТУК

Изготвил: Д-р Джулия Томова, КАИЛ-ВМА