Остра бъбречна увреда

Уважаеми колеги,

Предоставяме на Вашето внимание публикация на тема:

‚‚Остра бъбречна увреда‘‘ с авторски колектив:Marlies Ostermann – Department of Critical Care, King’s College London, Guy’s & St Thomas’ NHS Foundation Hospital, London, SE1 7EH, UK Rajit K. Basu – Ann & Robert Lurie Children’s Hospital of Chicago, Northwestern University, Chicago, IL, USA Ravindra L. Mehta – University of California, San Diego Health Sciences, San Diego, CA, USA

Разбирането на острото бъбречно увреждане(ОБУ) се промени през годините от възприемането му като единично заболяване до многофакторен синдром със сложна и вариабилна патофизиология и прогноза.

Настоящата класификация за Остра бъбречна увреда от 2012 г. (Kidney Disease Improving Global Outcomes (KDIGO) consensus classification in 2012) улесни епидемиологичните проучвания, показващи високо разпространение на ОБУ в световен мащаб, връзката между тежестта на ОБУ и изхода от заболяването, рискът от краткосрочни и дългосрочни усложнения, включително хронично бъбречно заболяване (ХБЗ), и икономическите последици.

Основните акценти в публикацията са:

1.    Диагнозата и стадирането на ОБУ понастоящем се базират на повишаването на серумния креатинин (SCr) и/или намаляване диурезата, без да се отчитат различните етиологични причини, мястото на увредата и нейната тежест, времето и хода на заболяването, както и отговора към терапията.

2.    Различните нефротоксични тригери предизвикват различни реакции в бъбреците на генетично, молекулярно, клетъчно и функционално ниво, което води до различни модели на увреждане.

3.    Специфичните характеристики на различните сегменти на нефрона, включително хетерогенността в метаболитните пътища и способността за активиране на клетъчните защитни механизми, са причина, поне отчасти, за променливата регионална чувствителност на тубулните клетки към увреждащи стимули.Моделите на увреждане се влияят допълнително от наличието на съпътстващи заболявания.

4.    Откриването на биомаркери за увреждане на бъбреците (напр. NGAL – neutrophil gelatinase-associated lipocalin) даде представа за потенциалната етиология, патофизиология и прогноза на ОБУ. Доказателства от около 4000 пациенти разкриват, че 15–20% от тях са имали повишени нива на NGAL без повишаване на SCr. Това е свързано с два до три пъти повишен риск от смърт или необходимост от бъбречна заместителна терапия в сравнение с пациенти без повишаване на SCr или NGAL.

5.    Идентифицирани са 2 подгрупи(2 субфенотипа) от пациенти с различни биологични механизми на ОБУ, отговори на лечението и прогноза – Субфенотип 1 се характеризира с ниско съотношение на ангиопоетин (Ang) 2/Ang1 и разтворим рецептор на тумор некротизиращ фактор (sTNFR) 1, като смъртността е по-ниска в сравнение със субфенотип 2, при който има високи съотношения Ang2/Ang1 и по-висок sTNFR-1 и състояние на повишена възпалителна активност.

6.    Многоцентрови проучвания разкриват уникални фенотипове на ОБУ при деца, различни от възрастните.

7.    Прието, че пациентите преживели ОБУ остават изложени на риск от сериозни дългосрочни бъбречни и небъбречни усложнения и изискват проследяване. „Връщането на SCr към изходното ниво“ след епизод на ОБУ вече не се разглежда като „пълно възстановяване на бъбреците“.

В заключение ОБУ е повсеместен и комплексен синдром, способен да засегне всички пациенти, независимо от възрастта или профила на съпътстващите заболявания. По-задълбоченото разбиране на сложната патофизиология на ОБУ и идентифицирането на субфенотипове, предлагат възможности за нови терапии и рено-защитни стратегии, подкрепени от инструменти за измерване на бъбречната функция по-прецизно и в реално време.

Пълният текст на статията може да прочетете тук.

Изготвил: Д-р Елена Къчева(КАИЛ, ВМА София)